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On a besoin de vous pour une étude sur le jugement moral!
Contexte
Le jugement moral permet de caractériser, du point de vue d’un individu, ce qui est bien ou mal. A l’heure actuelle, il est admis que, relativement aux personnes neurotypiques, les personnes avec un Trouble du Spectre de l’Autisme (TSA) présentent des patterns de jugements moraux marqués par une minimisation de l’intentionnalité et une forte condamnation des agents responsables d’accidents.
Objectifs
Etudier la manière dont les personnes avec TSA assignent des émotions à différentes formes d’offense morale et examiner si leurs performances contrastent avec celles des neurotypiques.
Profils
Elodie Peyroux neuropsychologue du pôle HU-ADIS et son étudiante, Camille Garrigues, souhaitent recruter des adultes porteurs d’un TSA sans trouble du développement intellectuel et des adultes neurotypiques âgés de 18 à 40 ans. Les participants recevront un forfait transport à hauteur de 30€.
Déroulement
L’étude se déroule en 2 rdv d’1h30 et propose :
- La passation de tests neuropsychologiques
- Un protocole expérimental constitué de vignettes présentant des transgressions morales
Contact
- Pour participer ou poser vos questions, contactez Camille GARRIGUES
- Lieu de l’étude : Pôle Hospitalo-Universitaire ADIS, CH Le Vinatier, 95 bd Pinel BP 30039 69678 BRON Cedex
- Télécharger le Flyer CoMorA de l’étude
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Lancement de la Cohorte MARIANNE
Le projet de cohorte MARIANNE a été lancé officiellement le mercredi 29 mars à l’occasion d’une inauguration par Mme Geneviève DARRIEUSSECQ, Ministre déléguée aux personnes handicapées.
Un programme de recherche national intitulé MARIANNE va suivre 1 700 familles pour étudier les effets conjugués des facteurs génétiques et environnementaux dans l’apparition de l’autisme et autres difficultés de développement chez l’enfant (langage, motricité, attention, par exemple).
Deux membres d’iMIND y participent: Sandrine Sonié (CRA) et Julien Dubreucq (CHU Saint-Etienne).
Qui peut participer ?
Les femmes enceintes, majeures, déjà maman, dans l’une des situations suivantes :
- Elles (ou le futur papa) ont un enfant autiste
- Elles (ou le futur papa) ont des enfants dont aucun n’a de trouble du développement
- Elles résident dans les départements suivants :
Eure, Gard, Haute-Garonne, Hérault, Nord, Loire, Tarn, Tarn et Garonne, Rhône, Seine-Maritime.
Comment se déroule l’étude ?
Un suivi est proposé à partir du deuxième trimestre de grossesse et jusqu’aux 6 ans de l’enfant. Il comporte des rendez-vous réguliers des familles avec des professionnels comme des sages-femmes et des psychologues dans des centres participants proches de chez elles. Le suivi comportera également des questionnaires, et si les familles l’acceptent, des prélèvements biologiques, mèches de cheveux et urines par exemple. Le suivi lié à l’étude est entièrement pris en charge.
Pourquoi participer ?
Les familles bénéficieront de l’écoute attentive et de conseils personnalisés de professionnels tout au long du suivi. Par leur participation, elles aideront à mieux comprendre les déterminants des troubles du neuro-développement et comment améliorer la santé des enfants.
Qui conduit l’étude ?
L’étude MARIANNE est menée en collaboration entre plusieurs hôpitaux universitaires (Montpellier, Toulouse, Saint-Etienne, Lille, Lyon et Rouen), des maternités et l’INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale). MARIANNE est soutenue par les Caisses d’Assurance Maladie, les Caisses de Mutualité Sociale Agricole et les Caisses d’Allocations familiales.
Contact
Les familles qui souhaitent participer ou avoir des informations peuvent :
- téléphoner au 04 67 33 85 39
- écrire à contact-marianne@chu-montpellier.fr
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Le pari de la recherche participative : créer un dialogue équitable entre personnes autistes et chercheur.es
Présentation
À l’heure où les financements se font plus rares, il devient primordial que les organismes de recherche inscrivent leurs projets dans des problématiques portées par la société civile et en particulier par les associations de patients dont les attentes sont fortes. Cette nouvelle méthodologie nécessite de lever certains freins, de part et d’autre, pour permettre un dialogue fructueux. Nos deux intervenants partageront leurs points de vue et leurs expériences sur la question.
Les intervenants
- Josef Schovanec, philosophe, écrivain et personne concernée par un trouble du spectre de l’autisme nous livrera son savoir expérientiel dans la recherche participative.
- Stanislas Lyonnet, professeur de Génétique à la Faculté de médecine Paris Descartes et généticien de l’hôpital universitaire Necker-Enfants Malades à Paris, présentera la façon dont il a impulsé une dynamique de recherche participative au sein de l’institut Imagine qu’il dirige.
Cet évènement organisé dans le cadre du colloque Neurofrance avec le soutien de la Ville de Lyon, sera animé par Caroline Demily, chef du pôle HU-ADIS du Centre Hospitalier Le Vinatier et coordinatrice du centre d’excellence iMIND.
Informations pratiques
- Mardi 23 Mai 2023 de 18h30 à 20h00
- Participation gratuite, sans inscription mais dans la limite des places disponibles.
- La conférence aura lieu dans la salle Édouard Herriot du Palais de la Mutualité au 1 Place Antonin Jutard – Lyon 69003 (Métro Guillotière)
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Journée mondiale de sensibilisation à l'autisme
À l’occasion de la journée mondiale de sensibilisation à l’autisme, nous avons participé à différents évènements :
Séance ciné-relax au cinéma les Alizés de Bron (1er avril à 14h30)
Au cinéma Les Alizés de Bron, en collaboration avec L’ADAPEI et le pôle HU-ADIS du Centre Hospitalier Le Vinatier, nous avons participé à une séance Ciné Relax avec la projection du film d’animation récompensé « Interdit aux chiens et aux italiens ».
Qu’est-ce que Ciné Relax ?
C’est un dispositif permettant de profiter d’une séance de cinéma ordinaire rendue accessible aux personnes dont le handicap peut entraîner des comportements atypiques. Ces aménagements permettent un accès pour tous : public informé, son moins fort, pas de publicité, des bénévoles formés, etc. Un goûter était proposé à toutes les personnes qui ont suivi la séance.
Grâce à cette belle initiative, des résidents de la MAS Beaujard et de L’UN-ADOS du Pôle HU-ADIS du Centre Hospitalier Le Vinatier ont pu profiter d’une séance de cinéma.
Une visite inclusive au musée de l’Illusion (1er et 2 avril)
Cette année encore, nous avons renouvelé notre partenariat avec le musée de l’Illusion de Lyon situé dans l’enceinte de l’Hôtel Dieu, à proximité de la place Bellecour.
Les illusions d’optique opèrent très bien pour les personnes ayant un fonctionnement cognitif neurotypique, mais ce n’est pas forcément le cas chez les personnes autistes qui ont un fonctionnement cognitif et une sensorialité différente. En effet, certaines études scientifiques indiquent qu’elles peuvent être moins facilement trompées.
Les commentaires de personnes autistes ont été affichés sur certaines illusions (indiquées par un cœur bleu) accompagnées d’explications scientifiques.
Ensemble par l’Art et la Culture avec Sésame Autisme (1er et 2 avril)
Sésame Autisme a réitéré son action des années précédentes avec un programme sur deux jours en organisant son évènement à l’Hôtel de Région Auvergne Rhône-Alpes le 1er Avril..
Nous avons participé à deux mini-conférences sur le sujet de l’art en lien avec l’autisme :
- Le Pôle HU-ADIS du Centre hospitalier le Vinatier a présenté son projet artistique et inclusif le Sens de l’ar(t)bre
- Le SESSAD Les Passementiers (pôle HU-ADIS du CV le Vinatier) et l’association AADN ont présenté « Soi-même », un projet réalisé en collaboration entre des jeunes personnes autistes et des artistes. Cette œuvre exposée à la Fête des Lumières 2022 à la Fondation Bullukian avait reçu un excellent accueil du public.
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De la recherche fondamentale au patient, il n’y a parfois qu’un pas.
Thomas Boulin, chercheur au CNRS et directeur de l’équipe « Neurobiologie moléculaire et cellulaire de C. elegans » du laboratoire MeLiS, a réalisé une partie des tests de validation diagnostique qui a permis à un organisme américain, l’UDN, d’identifier l’origine génétique des troubles du neuro-développement (TND) d’une jeune patiente, le syndrome NEDEGE qui résulte d’une mutation du gène NBEA. Lui qui d’habitude se passionne pour des questions de recherche fondamentale, a éprouvé un regain d’enthousiasme à pouvoir appliquer sa recherche pour confirmer le diagnostic d’une jeune patiente américaine.
« La recherche, ce n’est pas un chercheur qui se lève le matin en décidant d’étudier une pathologie pour savoir comment elle fonctionne. Ça ne se passe pas comme ça, sinon, on n’aurait plus de cancer ».
C’est avec ces mots que Thomas Boulin a commencé son récit. En effet, la recherche scientifique reste un mystère pour beaucoup. On distingue la recherche fondamentale, qui vise à comprendre les phénomènes biologiques et dont le but est le progrès de la connaissance, à laquelle on oppose souvent, de façon erronée, la recherche appliquée dont le but est de répondre à une question précise, par exemple clinique. Alors que le financement de la recherche se fait aujourd’hui essentiellement par appels d’offres ciblés, la recherche fondamentale est davantage critiquée sur son utilité, en comparaison à la recherche appliquée, plus concrète à première vue. Or, sans recherche fondamentale, pas de recherche appliquée car celle-ci s’appuie sur le socle de connaissance issu de la recherche fondamentale. L’équipe de Thomas Boulin du laboratoire MeLiS étudie le fonctionnement des canaux potassiques qui régulent l’activité électriques des neurones. En d’autres termes, il cherche à comprendre les conditions nécessaires, au niveau moléculaire, pour que l’information circule correctement dans nos réseaux neuronaux. Ses travaux se situent donc dans le champ de la recherche fondamentale. C’est pourtant grâce à ces travaux qu’il a pu développer un nouvel outil diagnostic pour le syndrome NEDEGE.
Le parcours diagnostic dans les maladies rares
Beaucoup de maladies rares ont une origine génétique. Le parcours patient classique consiste à faire des examens génétiques pour identifier des gènes-candidats, c’est-à-dire des gènes comportant une mutation qui pourrait être à l’origine de la maladie rare. En plus du génome du patient, on séquence donc le génome des parents car ces mutations apparaissent fréquemment après la fertilisation de l’ovocyte par un accident génétique lors de la reproduction de l’ADN. On dit qu’il s’agit de « mutations de novo ». Aucun des deux parents n’ayant la mutation, la comparaison du génome des parents et de l’enfant permet d’identifier cette liste de gènes-candidats. Souvent, le parcours médical s’arrête là car les médecins n’ont pas forcément les savoirs, ni les outils technologiques pour aller plus loin. C’est là qu’entre en scène Hugo Bellen, un généticien de la mouche Drosophile et son réseau américain, UDN, Undiagnosed Diseases Network, dont l’originalité est de mettre des plateformes technologiques de pointe au service du diagnostic génétique et de démontrer qu’une mutation est bien à l’origine de la maladie du patient.
Qu’est-ce que l’UDN?
L’UDN, pour Undiagnosed Diseases Network, est un réseau américain de quatorze sites universitaires et hospitaliers les plus prestigieux du pays, financé par le NIH. Un patient, ou sa famille, en errance diagnostique peut déposer auprès de cet organisme un dossier composé de tous ses antécédents et tests médicaux. Pour les patients pris en charge, l’UDN étudie tous les éléments du dossier et va actualiser certains tests ou faire des tests complémentaires, à la lumière des avancées technologiques et scientifiques les plus récentes. C’est entièrement pris en charge par le réseau, ce qui n’est pas négligeable lorsqu’on connaît le coût des frais médicaux aux États-Unis.
Dossier UDN N°068
Bien que doté de moyens très importants, ce réseau s’appuie aussi sur l’expertise de collaborateurs internationaux et lance régulièrement des appels à la communauté scientifique. C’est ainsi qu’un jour apparaît sur ce portail le cas d’une jeune fille américaine porteuse d’un trouble du neuro-développement sévère avec un trouble du développement intellectuel et des crises d’épilepsie fréquentes pour laquelle l’UDN a identifié le gène Neurobeachin (NBEA) comme gène-candidat principal. En effet, une étude de 2019 très récente avait montré un lien entre les troubles du neuro-développement, l’épilepsie et ce gène. Quand Thomas voit cet appel, ça fait tilt !
Il se trouve que Sonia El Mouridi, doctorante dans l’équipe, avait découvert un rôle nouveau de la Neurobeachin dans les processus biologiques qui intéressent l’équipe. N’étant pas le cœur de son projet de doctorat, cette observation était simplement présentée dans une annexe de sa thèse sans avoir été formellement publiée. Qui aurait pu prédire que, quelques années plus tard, forte de ces résultats et de son expertise sur le ver C. elegans, l’équipe de Thomas allait pouvoir réaliser pour l’UDN une partie des tests de validation fonctionnelle démontrant que cette mutation inconnue jusque-là était bien à l’origine des troubles de la patiente et aider ainsi à confirmer le diagnostic génétique de la maladie rare de cette jeune fille.
Comment l’équipe s’y est-elle prise ?
Un modèle animal sur mesure
Pour démontrer l’effet délétère d’une mutation identifiée chez un patient, il est très souvent nécessaire de passer par des modèles animaux. La souris serait tout à fait pertinente mais cela reste extrêmement cher et long et surtout, impossible à réaliser à grande échelle. L’approche préconisée par l’UDN et Thomas Boulin s’oriente donc vers des modèles animaux plus simples, moins coûteux et où le temps de génération est plus rapide. Ainsi la drosophile, le poisson zèbre, mais aussi le ver C. elegans sont des modèles de choix. On est en droit de se demander en quoi la drosophile ou le ver C. elegans sont des modèles pertinents pour étudier l’humain étant donné que nous n’avons pas grand-chose en commun à première vue. Il s’avère en réalité, que notre patrimoine génétique n’est pas si différent. Les gènes affectés dans les maladies rares sont souvent des gènes très importants, maintenus au cours de l’évolution, et que l’on retrouve chez l’humain, mais aussi chez la drosophile ou le ver C. elegans. C’est ce qu’on appelle la conservation évolutive.
Qu’est-ce que C. elegans ?
Le nématode C. elegans est un ver d’un millimètre de long, à peine visible à l’œil nu. Il est l’un des modèles animaux utilisés en biologie depuis 50 ans pour disséquer les processus biologiques fondamentaux, comme par exemple la mort cellulaire programmée qui est impliquée dans le cancer. Cet « organisme modèle pionnier » est très prisé pour les études génétiques du fait de sa robustesse, de son temps de génération extrêmement rapide (3 jours), des nombreux outils génétiques disponibles et de son coût très limité.
La révolution CRISPR-Cas9
Récapitulons : nous avons une patiente, un gène candidat, NBEA, et un modèle animal, le ver C. elegans, spécialité de l’équipe de Thomas. La première étape a donc consisté à reproduire la mutation identifiée chez la patiente dans le génome de C. elegans afin de créer un « modèle sur mesure ». Grâce à la technologie des « ciseaux moléculaires » CRISPR-Cas9, on peut aujourd’hui d’introduire une cassure dans un gène cible afin de forcer la cellule à la réparer avec une séquence génétique artificielle, contenant la mutation. Avant de mettre au point cette technologie, on avait tendance à surexprimer les protéines mutées, ce qui a souvent des effets délétères et peut entraîner des artefacts. L’approche CRISPR-Cas9 permet maintenant de faire des modifications génétiques de façon très fine, sans modifier ce qu’il y a autour. On peut ainsi étudier l’impact d’une mutation dans un modèle animal de la façon la plus fidèle possible.
La validation de mutation
La Neurobeachin est une protéine immense composée de 2500 lettres, ou acides aminés. Or, la mutation de la patiente n’affecte qu’un seul de ces acides aminés, et ce, en opérant un simple remplacement par un autre acide aminé. Or les dysfonctionnements produits par ce type de substitutions sont presque impossibles à prédire théoriquement. Grâce aux animaux génétiquement modifiés, Thomas et son équipe ont donc procédé à différents tests fonctionnels pour vérifier l’impact de la mutation sur le fonctionnement de la Neurobeachin. Grâce à ces tests, l’UDN a été en mesure de conclure avec certitude que cette mutation sur le gène NBEA de la patiente était bien à l’origine de sa maladie rare.
De l’importance d’identifier ces syndromes
Valider l’impact d’une mutation et mettre un nom sur un syndrome permet d’apporter la certitude au patient, à ses proches et à l’équipe médicale que la pathologie est bien liée à la mutation d’un gène. L’errance diagnostique prend fin, ce qui représente souvent un grand soulagement psychologique pour la famille. Une fois que le diagnostic a été posé, les personnes concernées par ce syndrome peuvent se rencontrer : d’une part pour échanger sur leur quotidien, se conseiller, s’épauler et d’autre part pour avoir une idée de l’évolution de la maladie. Ils peuvent aussi se regrouper en associations dans le but de communiquer et de lever des fonds pour encourager les travaux de recherche dans ce domaine. Il y a sans doute d’autres patients dans le monde avec une mutation de la Neurobeachin, dont on pense simplement qu’ils sont épileptiques ou qu’ils ont un trouble du neuro-développement. Le véritable enjeu aujourd’hui est d’associer les deux, troubles du neuro-développement et Neurobeachin, pour que les généticiens testent aussi ce nouveau gène si les symptômes sont concordants.
Que sait-on sur la Neurobeachin (NBEA)?
Il existe encore peu d’informations sur cette protéine. Elle est essentiellement exprimée dans le cerveau et joue vraisemblablement un rôle très important dans les systèmes de contrôle de l’activité cérébrale. NBEA a été identifié comme gène candidat pour des maladies avec TND en 2003. Une simple mutation de ce gène peut entraîner des conséquences très sévères du point de vue neuro-développemental. Certains gènes supportent facilement des mutations dans leur séquence. D’ailleurs, si l’on compare le génome de deux personnes lambda, on va s’apercevoir qu’il y a beaucoup de différences entre elles, ce qui est tout à fait normal. Mais certains de nos gènes supportent moins bien les mutations. NBEA est un exemple de ces gènes extrêmement contraints qui ne tolèrent presque aucune mutation.
Depuis, l’équipe de Thomas a décroché un financement sur 4 ans de l’Agence Nationale de Recherche pour mieux comprendre les bases moléculaires et cellulaires du fonctionnement de la NBEA. Il collabore aussi avec Tristan Sands de l’Université de Columbia sur la validation diagnostique chez de nouveaux patients.
« Le travail de Sonia n’avait pas du tout pour finalité de résoudre l'errance diagnostique de cette petite fille. Or c’est ce qui s’est passé, l’histoire est belle et donne du sens à notre recherche. Et cela montre à quel point la recherche fondamentale est nécessaire et importante, et qu’il ne faut pas être trop contraint dans nos idées. », souligne Thomas.
En résumé
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Un diagnostic de TSA à partir d’une mèche de cheveux de nourrisson? Notre experte reste prudente...
Vous n’avez sans doute pas pu passer à côté. Une équipe américaine, en collaboration avec des équipes japonaises et suédoises a récemment publié un article qui a fait grand bruit dans la communauté scientifique. En effet, ils affirment avoir mis au point un outil d’aide au diagnostic précoce de l’autisme à partir de l’analyse d’une mèche de cheveux de nourrisson. Notre experte Heba Elseedy nous explique tout ça.
L’enjeu d’un diagnostic précoce
Actuellement, environ 2% des enfants qui naissent dans le monde sont porteurs de troubles du spectre de l’autisme (TSA). Il s’agit de troubles du neuro-développement apparaissant lors du développement cérébral de l’embryon. Ils ne sont souvent détectés que des années plus tard, notamment lors de l’apparition du langage et de comportements spécifiques. Pouvoir poser un diagnostic dans les premiers mois de vie, voire premières années, est un véritable enjeu car cela permet de mettre en place dès le début, une prise en charge personnalisée de l’enfant qui l’aidera à se développer dans les meilleures conditions possibles. À ce jour, le diagnostic de TSA est basé sur une étude clinique, c’est-à-dire sur l’observation du comportement du patient depuis sa petite enfance. Il ne repose donc pas sur une analyse génétique ou sur des examens biologiques. L’un des objectifs premiers de la recherche dans l’autisme est d’identifier ces marqueurs biologiques précoces qui permettraient d’orienter vers un diagnostic plus rapide.
L’origine encore floue des troubles du spectre de l’autisme
On ne connait pas exactement l’origine précise des troubles du spectre de l’autisme. Ils résultent d’une composante génétique : certains gènes ou plutôt groupes de gènes sont identifiés comme étant potentiellement associés aux TSA. Ainsi, la prévalence de personnes TSA est plus importante dans les familles où il y a déjà des personnes TSA, mais c’est loin d’être systématique. Un individu peut présenter une ou des mutations sur ces dits gènes et ne pas être porteur de troubles du spectre de l’autisme. D’autres facteurs non génétiques peuvent favoriser l’apparition de TSA comme la prématurité, l’exposition prénatale à certaines maladies ou certaines molécules toxiques…
L’étude publiée dans Journal of Clinical Medecine
Partant de ce constat, cet article propose de réaliser une analyse des composés chimiques, toxiques ou non, présents dans les cheveux ou poils de nourrissons issus de 3 cohortes de différents pays et continents : les États-Unis, le Japon et la Suède. Cette étude a mis en évidence que 81% des nourrissons présentant des taux de métaux lourds (cf image ci-dessous) dans leurs cheveux étaient finalement diagnostiqués avec un TSA à l’âge de 4 ans.
L’avis de notre post-doc Heba Elseedy
Heba fait tout d’abord remarquer que contrairement aux gros titres générés dans la presse, l’étude de la présence de substances chimiques dans les cheveux des nourrissons ne donnent aucune information directe sur le développement cérébral. Elle pourrait être une indication qu’il y a un problème et peut effectivement contribuer au faisceau d’éléments aidant au diagnostic mais ne peut pas permettre de poser un diagnostic précoce fiable avant l’âge de 4 ans.
Cette étude vient finalement confirmer l’impact de l’environnement et notamment l’exposition prénatale à des substances toxiques sur le développement de troubles du spectre de l’autisme. Ceci dit, cela n’explique qu’une partie des cas d’autisme. Nous avons vu plus haut que les TSA avaient aussi une composante génétique et que des troubles du spectre de l’autisme sont diagnostiqués chez des enfants qui n’avaient pas été exposés à ce type d’environnement nocif.
D’autre part, il n’est jamais précisé dans l’article quels éléments chimiques précis ont servis de marqueurs dans cette étude et comment ils arrivent à leurs conclusions. En effet, dans la figure ci-dessus, il est fait mention de dosage d’une quinzaine d’éléments comme le zinc, le cuivre, le soufre, le plomb, le cuivre, l’aluminium etc… Mais on ne sait pas comment ils ont analysé ces dosages : est-ce la présence de l’intégralité de ces marqueurs ou seulement une combinaison – et si oui, laquelle – qui permet de conclure que ces enfants ont été exposés à un environnement toxique ? Quid des éléments chimiques non toxiques présent dans l’analyse, quelle est la finalité de les présenter dans l’étude ? S’agit-il de montrer que la dérégulation de ceux-ci favorise un développement cérébral neurotypique ? Ces informations ne sont pas précisées.
Heba nous explique aussi que le fait de faire cette étude sur des populations de différents continents est très intéressante d’un point de vue scientifique. En revanche, les caractéristiques des cheveux utilisés sont différentes d’un pays à l’autre et l’étude n’indique pas si le protocole d’ablation et d’analyse a été adapté en fonction. En effet, un laser a été utilisé pour recueillir les cheveux. Est-ce que les paramètres du laser ont été modulés en fonction des caractéristiques du cheveu ou est-ce que ce procédé a été exécuté de façon standard sur tous les échantillons ? Cela n’est pas précisé.
Enfin, et c’est d’ailleurs mentionné en fin d’article, il faudrait refaire l’étude en répétant ces prélèvements à plusieurs reprises (au moins une fois par an) pour observer la durée de la présence (on parle de stabilité dans l’article) de ces éléments chimiques dans les cheveux sur le long terme ce qui confirmera l’impact de ces produits chimiques dans les TSA (biomarqueurs).
Heba conclut en soulignant que l’étude comporte quelques failles mais elle est néanmoins intéressante, en particulier grâce à cette technique d’analyse sur les cheveux ou poils de nourrissons. Cela permet d’acquérir certaines données précieuses, dès le plus jeune âge, de manière non invasive et parfaitement indolore pour les nourrissons. En outre, elle préconise d’effectuer une recherche sur les gènes qui codent pour la plasticité neuronale et la neurotransmission qui sont souvent liées aux troubles du neuro-développement. Cela permettrait de faire le lien entre les éléments chimiques mentionnés et le développement cérébral et de traiter les enfants à un âge précoce, lorsque la neurogenèse est encore présente.
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Comment accueillir un.e collègue avec un trouble du spectre de l'autisme en entreprise ?
La prise de poste dans une nouvelle entreprise peut-être compliqué pour une personne porteuse de trouble du spectre de l’autisme, mais aussi pour ses futurs collaborateurs. Cette infographie vous propose différents conseils et clés pour faciliter ce moment.
Télécharger l’affiche en pdf : Accueillir un.e collègue avec un trouble du spectre de l’autisme
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