Sommaire
Article rédigé à partir de plusieurs communications présentées
L’édition 2026 des JNPN a été un temps fort de partage et de formation pour les chercheurs, cliniciens, soignants et étudiants des disciplines relatives au cerveau. Ces rencontres présentent un intérêt tout particulier dans le champ des troubles du neurodéveloppement (TND), puisqu’elles ont permis d’aborder des thématiques connexes, comme la sensorialité et certaines comorbidités fréquemment associées. Un regard épistémologique a également été apporté, nécessaire pour prendre du recul sur la nosographie actuelle.
Cet article vise à résumer une partie des conférences et symposia.
TDAH : ce que nous disent les gènes
Modération : Caroline DEMILYIntervenante : Laurence FAIVRE
Post LinkedIn (résumé rédigé par Lucile HERTZOG) : https://www.linkedin.com/feed/update/urn:li:activity:7475814076930101248
Addictions et troubles du neurodéveloppement : cerveaux vulnérables ?
Modération : Caroline DEMILYIntervenantes : Caroline DEMILY, Lucia ROMO, Gabrielle CHESNOY
Post LinkedIn et résumé : par Killian DUMAS-BAUDRON
TDAH, cas complexe et addiction
Intervenante : Caroline DEMILY
Le trouble du déficit de l’attention avec ou sans hyperactivité (TDAH) fait partie des troubles du neurodéveloppement (TND). Il touche la façon dont le cerveau régule l’attention et les émotions, provoquant des difficultés d’inhibition, de l’impulsivité et une tendance à préférer les récompenses immédiates. À l’origine de ces difficultés, on retrouve un déséquilibre dans certains neurotransmetteurs affectant en particulier le cortex préfrontal.
Il faut attendre 17 ans en moyenne avant qu’un diagnostic de TDAH ne soit posé. Cela s’explique notamment parce que le TDAH ne se présente pas toujours de la même façon (forme inattentive, forme hyperactive/impulsive, ou forme combinée), et parce que certains symptômes sont encore perçus, à tort, comme de simples traits de personnalité plutôt que comme les signes d’un trouble. Le TDAH est également le TND présentant le plus fort taux de comorbidités psychiatriques (75 % des cas).
Ce trouble reste largement sous-diagnostiqué chez les femmes, alors que sa prévalence est identique à celle observée chez les hommes. Les formes inattentives prédominent. Elles sont souvent accompagnées par de l’anxiété, une faible estime de soi ou des états dépressifs. Par ailleurs, les fluctuations hormonales peuvent accentuer les symptômes au cours de la vie. Pour affronter leurs difficultés, beaucoup de femmes développent des stratégies de compensation coûteuses. Ces dernières mènent cependant fréquemment au burn-out et au retrait social. Les femmes concernées subissent souvent une stigmatisation persistante et une minimisation de leurs souffrances par leur entourage, ce qui complexifie leur parcours de soin et fragilise durablement leur estime d’elles-mêmes.
L’articulation entre TDAH et addictions est un défi thérapeutique majeur. Près de 25 % des patients suivis en addictologie sont concernés par le TDAH. Ces derniers présentent des profils de consommation souvent précoces et intenses (alcool, cocaïne, cannabis). Le produit permet dans un premier temps d’apaiser les ruminations ou de booster la motivation, mais crée un cercle vicieux où l’addiction aggrave les symptômes du TDAH. À l’image des sportifs de haut niveau dont la pratique extrême peut cadrer le trouble, l’arrêt de cette compensation révèle une vulnérabilité profonde. Le consensus actuel préconise une prise en charge simultanée des deux troubles, notamment via le méthylphénidate à libération prolongée.
Chercher l’invisible : angles morts de la recherche clinique
Intervenante : Lucia ROMO
La santé des femmes est un angle mort majeur de la recherche clinique, particulièrement concernant le TDAH. Les critères diagnostiques ont historiquement été établis en se basant sur une majorité de garçons, faisant de l’hyperactivité motrice une part plus importante du diagnostic que les symptômes intériorisés. L’errance thérapeutique est souvent longue, parfois marquée par des consommations de produits compensatoires, un sentiment d’injustice et une difficulté chronique à articuler les sphères familiale et professionnelle. L’approche qualitative est indispensable pour appréhender le vécu de ces patientes, allant du traumatisme de l’errance diagnostique jusqu’à la nécessité de se reconstruire après la découverte du trouble.
Le genre n’est toutefois pas la seule variable qu’il faudrait mieux prendre en compte. Les recherches manquent également de données sur la santé mentale des personnes incarcérées, migrantes, vieillissantes, LGBTQIA+, présentant un trouble du développement intellectuel (TDI) ou encore étant en situation de précarité ou de chômage. Ces facteurs de vulnérabilité sont d’ailleurs souvent cumulatifs et exacerbés par la stigmatisation, le stress des minorités ou des conditions de vie dégradées.
L’impact des changements climatiques (vagues de chaleur) sur les troubles psychiatriques ou l’étude des addictions sans substance sont également des enjeux encore trop peu investis.
Il est nécessaire de dépasser les modèles exclusivement neurobiologiques, dont les preuves empiriques ne permettent pas toujours de guider les interventions concrètes. La recherche doit évoluer vers des études longitudinales rigoureuses, co-construites avec les usagers eux-mêmes.
La précarité comme symptôme : neurodéveloppement, addictions et exclusion sociale
Intervenante : Gabrielle CHESNOY
La précarité, loin de se limiter au simple fait de dormir dehors, concerne 300 000 personnes en France dont la situation d’exclusion est souvent perçue uniquement sous l’angle social. Pourtant, les travaux de Gabrielle CHESNOY suggèrent que la précarité peut être la manifestation d’un TND sous-jacent. En rencontrant des personnes en centre d’hébergement et de réinsertion sociale (CHRS) dans le cadre de l’étude Préca’TND, elle s’attaque à l’hypothèse d’une errance diagnostique majeure : des TND (autisme, TDAH, etc.) sont souvent masqués par des diagnostics psychiatriques classiques (bipolarité, psychose, etc.). Ces profils sont marqués par une cognition sociale fragile et par des difficultés d’adaptation à l’environnement. Ils mettent en lumière l’échec de notre société à identifier et accompagner ces besoins spécifiques dès le plus jeune âge.
L’addiction, surreprésentée dans ces parcours de vie, ne doit pas être abordée comme une simple comorbidité mais comme une tentative d’autorégulation face à un stress environnemental intense. Contrairement aux idées reçues, le TSA n’est pas un facteur protecteur contre les addictions ; ces dernières deviennent des mécanismes de compensation face à un défaut de régulation. CLEATON et KIRBY parlent de “cascades cumulatives” dans les TND : les individus accumulent des difficultés fonctionnelles, du rejet social et des traumatismes infantiles, conduisant à l’adoption de comportements à risque pour pallier un dysfonctionnement exécutif. La précarité exprime alors un décalage chronique entre les particularités de l’individu et les exigences d’un environnement inadapté.
Mieux dépister les TND au sein des populations précaires pour améliorer les pratiques d’accompagnement est primordial. Il semble indispensable d’intégrer des stratégies axées sur l’autorégulation, telles que des approches comportementales ou la pleine conscience. Reconnaître que la précarité résulte d’une intrication entre vulnérabilité cérébrale et exclusion sociale permet de dépasser la stigmatisation et d’offrir des réponses adaptées aux parcours d’errance.
Le rôle du cervelet dans les fonctions cognitives & comportementales (Syndrome de Gilles de la Tourette)
Résumé : par Lucile HERTZOG
Modération : Emmanuel FLAMAND-ROZE & YULA WORBE
Intervenants : Clément TARRANO, GIUSEPPE ZITO, Charles LAÏDI
Longtemps réduit à un simple chef d’orchestre des mouvements, le cervelet est compris désormais comme un carrefour où convergent de nombreux circuits cérébraux, reliés au cortex, au striatum et au système limbique. Sa contribution dépasse largement la coordination des gestes : il intervient dans la façon dont nous décodons les interactions sociales, dont nous régulons nos émotions, dont nous ajustons nos comportements. Cette réévaluation a des échos dans plusieurs troubles à la fois : schizophrénie, TDAH, autisme, myoclonie-dystonie, et laisse entrevoir des applications concrètes, qu’il s’agisse de repérer des marqueurs en imagerie ou de recourir à la stimulation cérébelleuse.
Le syndrome de Gilles de la Tourette chez l’adolescent en offre une bonne illustration. En suivant les patients dans le temps, on observe un réseau étendu où le cervelet occupe une place centrale, conjointement avec les régions préfrontales. Au départ, la connexion entre ces deux zones est anormalement forte, puis elle s’atténue progressivement, à mesure que les tics et les troubles associés s’améliorent. Ce retour vers la normale suit de près l’évolution clinique, ce qui évoque un mécanisme de plasticité, une forme de compensation du cerveau. Des outils d’intelligence artificielle parviennent à repérer une partie de ce signal, avec une précision d’environ 65 % : encore trop juste pour la pratique, mais un point de départ encourageant si l’on y ajoute des données cliniques.
Les recherches sur la myoclonie-dystonie vont dans le même sens et précisent le tableau. Chez ces personnes, la connectivité entre cervelet et cortex s’inverse en situation de stress, et la cognition sociale se trouve perturbée par une influence excitatrice trop marquée du cervelet non moteur sur les régions temporales. On retrouve l’idée d’une “dysmétrie de la pensée” : mal calibré, le cervelet formule des prédictions faussées, d’où des réponses décalées par rapport au contexte. Comme il s’agit d’une maladie liée à un seul gène et touchant les cellules de Purkinje, la myoclonie-dystonie représente un terrain d’étude particulièrement précieux pour comprendre en les rouages.
Odeurs, cerveau, humeur
Post Linkedin et résumé : par Killian DUMAS-BAUDRONModération : Philippe COURTET
Intervenants : Nathalie MANDAIRON, Vladimir CARLI
Impact du stress précoce sur la perception hédonique des odeurs
Le stress précoce, défini comme tout traumatisme vécu avant l’âge de cinq ans, laisse une empreinte durable sur le cerveau en développement et prédispose à la dépression ou aux troubles du comportement une fois adulte. On savait déjà que dépression et altération de l’odorat étaient liées, mais les travaux de Nathalie MANDAIRON, menés avec Jérôme BRUNELIN, précisent ce lien.
Chez les patients souffrant de dépression sévère, ce n’est pas l’odorat en général qui est touché. Les odeurs désagréables restent perçues comme telles, sans changement ; en revanche, celles qui devraient procurer du plaisir n’en procurent plus, ou beaucoup moins. Plus le stress précoce a été intense, plus cette anhédonie olfactive s’installe. La valeur hédonique d’une odeur, c’est-à-dire le fait qu’elle nous attire ou nous repousse, joue cependant un rôle essentiel : elle oriente des comportements vitaux comme l’alimentation, la survie ou la régulation des émotions.
L’odorat est le sens qui a le plus court chemin vers le circuit de la récompense : il ne faut que deux synapses (au niveau du bulbe olfactif et au niveau du tubercule olfactif) pour que les signaux reçus puissent l’atteindre. Chez des souris ayant subi un stress précoce, les chercheurs ont pu observer une vulnérabilité au niveau du bulbe olfactif. Les neurones répondant aux odeurs plaisantes présentent une complexité dendritique et une densité synaptique réduites. Cette réorganisation structurelle s’accompagne de deux phénomènes :
- une hyperactivité atypique dans la partie antérieure du bulbe ;
- une absence de libération de dopamine dans le tubercule olfactif et dans l’aire tegmentale ventrale lorsque des odeurs supposément plaisantes sont perçues.
L’inhibition optogénétique de cette hyperactivité cérébrale confirme le lien causal entre ces dérèglements neuronaux et le déficit comportemental d’attraction.
Ces découvertes ouvrent des perspectives thérapeutiques prometteuses. L’une des pistes envisagées consiste à associer une stimulation olfactive agréable à la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (rTMS), déjà utilisée dans la prise en charge des dépressions résistantes. Les premiers essais menés au centre hospitalier Le Vinatier sont encourageants : la combinaison des deux améliore les taux de rémission par rapport à la rTMS seule, avec des effets qui persistent plusieurs mois après l’arrêt du traitement. Réactiver le circuit de la récompense par la stimulation olfactive pourrait donc devenir une arme de plus contre l’anhédonie.
Emotional body odours for the treatment of mental disorders: the POTION project
Le projet européen POTION explore l’usage de chimiosignaux humains pour traiter l’anxiété et la dépression. Présents dans la sueur mais imperceptibles à l’odorat, les chimiosignaux peuvent provoquer des réponses psychologiques et comportementales chez celui qui les reçoit. Selon Vladimir Carli et ses collègues, ces signaux, en particulier ceux liés à la peur, pourraient participer à moduler les émotions. Le projet vise donc à :
- identifier les molécules de ces signaux,
- recréer ces chimiosignaux de manière synthétique,
- diffuser ces chimiosignaux (via le système POTION),
- réaliser des essais cliniques pour tester l’efficacité diagnostique et thérapeutique des chimiosignaux.
Les résultats obtenus ont été plutôt nuancés. Une première étude a confirmé que les signaux physiologiques (enregistrés par exemple par électroencephalographie) permettent de distinguer les odeurs liées à la peur, à la joie ou à des états émotionnels neutres. Toutefois, l’usage diagnostique a été abandonné faute de pertinence clinique. Par la suite, une étude pilote menée sur plus de 100 participants a montré que l’exposition aux odeurs de peur, couplée à une séance de pleine conscience, semblait diminuer les symptômes anxieux. Les participants exposés aux chimiosignaux naturels ont eu l’impression que l’intervention était plus utile que ceux du groupe témoin, alors même qu’il n’est pas possible de percevoir consciemment les chimiosignaux.
La tentative de passer à une application clinique via des chimiosignaux synthétiques a toutefois marqué un tournant. Lors de l’essai contrôlé randomisé final, impliquant 120 participants, les signaux synthétiques recréés via le dispositif POTION n’ont pas permis de répliquer les bénéfices observés avec les odeurs naturelles.
Le projet confirme bien l’existence et l’influence des chimiosignaux sur le traitement de l’anxiété, mais la nature exacte de ces molécules reste une énigme.
Mise(s) en forme de la sémiologie psychiatrique
Résumé : par Lucile HERTZOG
Modération : Pierre-Michel LLORCA
Intervenants : Clélia QUILES, Elodie GRATREAU, Vincent MARTIN
La manière d’organiser les connaissances en psychiatrie n’est jamais anodine : elle en modifie le contenu autant que les usages. Un symptôme n’est pas une donnée brute que l’on recueillerait telle quelle, c’est déjà une interprétation, prise entre le biologique, le psychique et le social. D’où l’importance d’un langage descriptif solide, capable de mettre de l’ordre dans un vocabulaire foisonnant : le DSM-5 recense plus de 600 symptômes, sans pour autant traiter comme des réalités figées des catégories qui restent des conventions cliniques.
Le regard philosophique révèle que cette mise en ordre passe toujours par des outils, des supports techniques. Les formats retenus ne sont pas de simples contenants : la liste du DSM ou la matrice du RDoC orientent déjà la réflexion, imposent une certaine manière d’abstraire et glissent des hypothèses de départ, par exemple l’idée que les circuits neuronaux seraient au cœur de tout. L’écriture, les schémas, les dispositifs graphiques n’ont rien de neutre : ils transforment notre manière de penser et engagent des choix matériels et théoriques. De quoi inviter à s’interroger ouvertement sur la “politique” qui se cache derrière les classifications psychiatriques.
Les trois intervenants ont créé un nouveau modèle de représentation interactif et innovant pour présenter les symptômes en psychiatrie : https://semiologiepsychiatrie.github.io
L’approche numérique donne à voir ces enjeux de manière très concrète, en proposant des représentations pédagogiques de la sémiologie. Répartir les symptômes en grands pôles (cognition, comportement, affect), puis les afficher sous forme de sunburst (ou diagramme en rayons de soleil) rend lisible un ensemble touffu, tout en tenant compte des contraintes d’accessibilité et d’échelle. Cette manière d’apprivoiser visuellement la matière confirme une chose : la forme graphique conditionne la compréhension clinique. Représenter, c’est déjà interpréter.
La psychiatrie biologique est-elle réconciliable avec la psychiatrie sociale ?
Résumé : par Lucile HERTZOG
Modération : Pierre-Michel LLORCA
Intervenants : Steeves DEMAZEUX
Steeves DEMAZEUX revient sur une opposition que l’on tient trop souvent pour évidente, celle qui sépare psychiatrie biologique et psychiatrie sociale, et montre qu’elle tient autant à des héritages historiques qu’à des partis pris théoriques. Jusque dans les années 1970, la psychiatrie sociale occupait le devant de la scène. Elle a peu à peu reculé, alors même que les preuves du poids des facteurs socio-économiques ne cessaient de s’accumuler. La psychiatrie biologique, à l’inverse, s’est imposée en s’appuyant sur le modèle médical, au risque de lire les troubles de façon très restreinte. L’enjeu n’est pas de désigner un camp gagnant, mais de comprendre les tensions à l’œuvre, à travers trois questions : comment classer les troubles, comment penser leurs causes, quelles priorités donner aux traitements.
Chaque approche a ses angles morts que la critique fait ressortir.
La psychiatrie sociale, dès lors qu’elle prétend agir sur les milieux de vie, soulève des questions politiques et éthiques épineuses, et n’échappe pas aux rapports de pouvoir que décrivait Foucault.
La psychiatrie biologique, de son côté, a tendance à ramener à l’individu et à la biologie des problèmes d’origine sociale, en misant sur des réponses symptomatiques et de court terme.
Cette opposition masque une réalité plus complexe : les schémas de causalité linéaires ne suffisent pas. Entre le biologique et le social, les interactions sont circulaires, avec des effets qui remontent du haut vers le bas et des phénomènes de résonance que les découpages habituels laissent échapper.
Plutôt qu’une synthèse un peu théorique, à la manière du modèle biopsychosocial, la piste proposée est résolument pragmatique : travailler “par région”, en ajustant l’approche à chaque trouble et à chaque contexte. Une comparaison avec l’obésité parle d’elle-même : il s’agit d’associer des interventions biologiques qui fonctionnent et des actions sur l’environnement. Dans cet esprit, la réconciliation ne viendra pas d’une grande théorie unificatrice, mais d’une manière située de combiner les leviers, à même de prendre au sérieux la complexité réelle des troubles.
Douleur chronique, neuroinflammation et migraine
Résumé : par Lucile HERTZOG
Modération : Dominique DRAPIER
Intervenants : Xavier MOISSET
La douleur chronique se situe à l’interface du neurologique et du psychiatrique, comme une expérience à la fois sensorielle et émotionnelle. Elle touche près de la moitié de la population, avec un retentissement fréquent sur l’humeur et l’anxiété. Sa classification distingue des mécanismes variés : nociceptifs, neuropathiques et nociplastiques, qui traduisent des altérations différentes du traitement de la douleur, au-delà de la simple présence d’une lésion.
La migraine illustre cette complexité. Fréquente et souvent invalidante, elle ne se limite pas à la céphalée, mais s’inscrit dans une dynamique cérébrale globale, marquée par une hyperexcitabilité précédant la crise, parfois une aura, puis des symptômes résiduels cognitifs et physiques. À la croisée des douleurs nociceptives et nociplastiques, elle reflète un trouble du seuil de déclenchement et de modulation des signaux sensoriels.
La neuroinflammation offre un cadre transversal pour comprendre ces phénomènes. Les données suggèrent qu’un état inflammatoire, quelle qu’en soit l’origine, abaisse le seuil de déclenchement des crises migraineuses, avec des associations bidirectionnelles comme avec la sclérose en plaques. À l’inverse, certaines situations comme le diabète de type 1 stabilisé montrent une diminution du risque, soulignant le rôle des phases inflammatoires actives. Les études sur les cytokines restent t
Somnolence diurne un enjeu de santé publique méconnu ?
Résumé : par Killian DUMAS-BAUDRON
Modération : Pierre-Michel LLORCA
Intervenants : Julia MARUANI et Clélia QUILES
La somnolence diurne, souvent sous-diagnostiquée, est un enjeu de santé publique majeur. Alors que la fatigue est une sensation subjective liée à un épuisement progressif, la somnolence se caractérise par une altération physiologique de l’éveil. Trois signes permettent de la repérer :
- une somnolence diurne excessive (hypovigilance),
- une durée de sommeil allongée (≥ 10h/24h),
- une inertie au réveil.
L’identification de ces différents aspects permet de mieux définir le profil clinique du patient ainsi que d’orienter sa démarche diagnostique et sa prise en charge. Dans un premier temps, des outils simples, comme l’agenda du sommeil ou l’actimétrie, apportent déjà des informations précieuses.
L’hypersomnolence est un syndrome neuropsychiatrique présent à toutes les phases des troubles de l’humeur (phases prodromique, aiguë et résiduelle). Elle constitue un facteur de risque de survenue d’un épisode dépressif caractérisé, mais aussi de rechute et de récurrence. Près de la moitié des patients en dépression présentent une hypersomnolence. Chez ceux dont la dépression résiste aux traitements, la somnolence diurne excessive est souvent associée au risque d’idées suicidaires à un an. Le syndrome résiduel post-dépression, c’est-à-dire une altération de l’éveil persistant presque quotidiennement depuis plus de trois mois, est un autre point de vigilance. Il expose à un risque accru d’accidents, au volant en particulier.
La prise en charge repose avant tout sur le traitement des troubles de l’humeur. Quand c’est possible, il vaut mieux privilégier des antidépresseurs ayant un effet plutôt éveillant, envisager des séances de luminothérapie et réévaluer les traitements psychotropes qui pourraient aggraver la somnolence. Si celle-ci persiste après la rémission, il faut intervenir sur les facteurs réversibles et les comorbidités. Lorsque la somnolence reste très invalidante ou résiste aux premières mesures, l’utilisation de traitements favorisant l’éveil, tels que le méthylphénidate (en cas de narcolepsie ou de TDAH associé), le modafinil ou encore le pitolisant, peut être envisagée. Cette démarche doit se faire en concertation étroite avec le psychiatre traitant afin de garantir la sécurité et l’efficacité du suivi.
